Studien zu GHK-Cu und pathogenen Bakterien

Das Thema dieses Artikels dreht sich um das GHK-Cu-Peptid und die an pathogenen Bakterien durchgeführten Studien. Wenn dieses Thema Ihre Neugier weckt, lesen Sie weiter. Lasst uns gleich eintauchen!

GHK-Cu und die Haut

GHK-Cu ist ein natürlich vorkommender Bestandteil des Blutes, der vermutlich eine entscheidende Rolle bei der Hautreparatur spielt. An Hautkulturen durchgeführte Studien legen nahe, dass Kollagen, Glykosaminoglykane und andere extrazelluläre Matrixkomponenten, einschließlich Proteoglykane und Chondroitinsulfat, von GHK synthetisiert und abgebaut werden. Forscher spekulieren, dass die Eigenschaften von GHK-Cu bei der Rekrutierung von Fibroblasten, immunologischen Zellen und Endothelzellen zumindest einen Teil dieser Wirkung vermitteln. Dieses Peptid scheint den Reparaturprozess zu koordinieren, indem es bestimmte Zelltypen an die Verletzungsstelle lockt [i].

Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Hautelastizität verbessert wird und gleichzeitig Straffheit und Festigkeit erreicht werden. Wissenschaftler gehen davon aus, dass Sonnenschäden, Hyperpigmentierung und die Sichtbarkeit feiner Linien und Fältchen allesamt reduziert zu sein scheinen [i]. Es wird angenommen, dass das Potenzial von GHK-Cu, die Kollagenproduktion zu beeinflussen, entscheidend ist, um das Erscheinungsbild von Narben zu vermindern, das Auftreten einer hypertrophen Heilung zu verhindern, raue Haut zu bändigen und die Elastizität und Festigkeit gealterter Haut wiederherzustellen. Fachleute gehen davon aus, dass diese Eigenschaften von GHK-Cu teilweise durch sein Potenzial zur Erhöhung des TGF-2-Spiegels verursacht werden könnten [ii]. Das Peptid beeinflusst vermutlich die Gentranskription auf mehreren Ebenen und über mehrere Stoffwechselwege [iii].

An Mäusen durchgeführte Studien legen nahe, dass GHK-Cu die Genesung nach Verbrennungen um bis zu 33 % beschleunigen kann. GHK-Cu scheint die Entwicklung neuer Blutgefäße an der Schadensstelle zu fördern und zusätzlich Immunzellen und Fibroblasten anzulocken [iv]. Diese Ergebnisse bieten einen neuen Weg zur Verbesserung der Wundversorgung in Verbrennungsstationen und zur Beschleunigung der Genesung, da die kauterisierende Wirkung von Verbrennungen es der Haut erschwert, Blutgefäße wieder aufzubauen.

GHK-Cu und pathogene Bakterien

Einer der Hauptgründe dafür, dass die Wundheilung so lange dauert, ist das Eindringen fremder Mikroorganismen in das Gewebe. Testmodelle mit schweren Verbrennungen oder geschwächtem Immunsystem scheinen anfälliger für bakterielle und Pilzinfektionen zu sein. Forscher spekulieren, dass bei Zugabe bestimmter Fettsäuren zu GHK-Cu ein starkes antibakterielles Molekül entsteht, das gegen viele Bakterien und Pilze wirksam ist, die den Wundheilungsprozess verlangsamen [v].

In Untersuchungen an diabetischen Testmodellen wurde vermutet, dass GHK-Cu bei der Linderung von diabetischen Geschwüren möglicherweise wirksamer ist als herkömmliche Ansätze. Untersuchungen deuten darauf hin, dass Testmodelle mit konventioneller Pflege und solche unter GHK-Cu-Einfluss im Vergleich zu Kontrollgruppen offenbar einen deutlich schnelleren Wundverschluss und niedrigere Infektionsraten aufwiesen [vi]. Testpersonen mit ischämischen offenen Wunden schienen ähnliche Ergebnisse zu erzielen [vii].

GHK-Cu, Gehirnaktivität und Physiologie des Nervensystems

Es ist nicht bekannt, wie ein kognitiver Verfall und bestimmte neurologische Störungen zum Absterben von Neuronen führen können. Aus diesem Grund ist die Entwicklung wirksamer Wirkstoffe zur Eindämmung des Rückgangs eine Herausforderung, und die Erfolgsquote aktueller Optionen ist gering. Studien deuten jedoch darauf hin, dass GHK-Cu den Verlust der Neuronenfunktion, der die Ursache vieler Erkrankungen ist, mit zunehmendem Alter von Organismen umkehren kann. In mehreren Studien wurde spekuliert, dass GHK-Cu möglicherweise Auswirkungen auf das Zentralnervensystem hat, darunter eine verstärkte Angiogenese, ein Nervenwachstum und eine verringerte Entzündung. Es gibt auch einige Spekulationen, dass GHK-Cu bei der Wiederherstellung eines gesunden Zustands in beschädigten Systemen helfen könnte, indem es die fehlerhafte Genexpression zurücksetzt [viii].

Studien deuten darauf hin, dass GHK-Cu im Gehirn reichlich vorhanden ist, sein Spiegel jedoch mit zunehmendem Alter allmählich abnimmt. Wissenschaftler glauben, dass ein Abfall des GHK-Cu mit zunehmendem Alter die Ursache für Neurodegeneration ist und nicht die Entstehung neuer Krankheitsprozesse. Forscher spekulieren, dass GHK-Cu das Gewebe des Nervensystems vor natürlichen Angriffen wie Gendysregulation schützen könnte.

Studien an Ratten deuten darauf hin, dass GHK-Cu Gehirngewebe erhalten kann, indem es den als Apoptose bekannten Zelltodweg blockiert. Nach Hirnblutungen und Schlaganfällen scheint der bekannte miR-339-59/VEGFA-Signalweg aktiviert zu sein, der diesen Effekt vermittelt. Wissenschaftler gehen davon aus, dass GHK-Cu neurologische Beeinträchtigungen lindern, Hirnödeme verringern und den neuronalen Tod blockieren kann, der typischerweise durch Überexpression von miR-339-5p in Rattenmodellen verursacht wird [ix].

GHK-Cu und Schmerz

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass GHK-Cu offenbar das Verhalten veränderte, wenn es Schmerzmodellen an Ratten ausgesetzt wurde. Erhöhte Spiegel des natürlichen Schmerzmittels L-Lysin könnten für das analgetische Potenzial des Peptids verantwortlich sein [x]. In ähnlichen Studien wurde auch die Hypothese aufgestellt, dass der Spiegel von L-Arginin, einer weiteren schmerzstillenden Aminosäure, durch das Peptid [xi] erhöht wird.

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Verweise

[i] L. Pickart, JM Vasquez-Soltero und A. Margolina, „GHK-Peptid als natürlicher Modulator mehrerer Zellwege bei der Hautregeneration“, BioMed Res. Int., Bd. 2015, S. 648108, 2015. [BioMed Research International] [ii] A. Gruchlik, E. Chodurek und Z. Dzierzewicz, „Effect of GLY-HIS-LYS and its copper complex on TGF-β Secretion in normal human dermal fibroblasts“, Acta Pol. Pharm., Bd. 71, Nr. 6, S. 954–958, Dez. 2014. [PubMed] [iii] L. Pickart und A. Margolina, „Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data“, Int. J. Mol. Sci., Bd. 19, nein. 7, Juli 2018. [PubMed] [iv] Aus. Publ. Wundheilung. Soc. EUR. Tissue Repair Soc., vol. 25, nein. 2, S. 270–278, 2017. [PubMed] [v] M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba und K. Dzierzbicka, „In-vitro-Studien zur antimikrobiellen Aktivität von Gly-His-Lys-Konjugaten als potenzielle und vielversprechende Kandidaten für Therapeutika bei Haut- und Gewebeinfektionen“, Bioorg. Med. Chem. Lett., Bd. 25, nein. 3, S. 542–546, Februar 2015. [Science Direct] [vi] GD Mulder et al., „Verbesserte Heilung von Geschwüren bei Patienten mit Diabetes durch topische Behandlung mit Glycyl-l-histidyl-l-lysin-Kupfer“, Wundreparatur-Regenerierung. Aus. Publ. Wundheilung. Soc. EUR. Tissue Repair Soc., vol. 2, nein. 4, S. 259–269, Okt. 1994. [PubMed] [vii] SO Canapp et al., „Die Wirkung des topischen Tripeptid-Kupfer-Komplexes auf die Heilung ischämischer offener Wunden“, Vet. Surg. VS, vol. 32, nein. 6, S. 515–523, Dez. 2003. [PubMed] [viii] L. Pickart, JM Vasquez-Soltero und A. Margolina, „The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive.“ Decline“, Brain Sci., Bd. 7, nein. 2, Februar 2017. [PubMed] [ix] H. Zhang, Y. Wang und Z. He, „Glycin-Histidin-Lysin (GHK) lindert neuronale Apoptose aufgrund intrazerebraler Blutung über miR-339-5p/VEGFA Pathway“, Vorderseite. Neurosci., vol. 12, S. 644, 2018. [PubMed] [x] LA Sever'yanova und ME Dolgintsev, „Effects of Tripeptide Gly-His-Lys in Pain-Induced Aggressive-Defensive Behavior in Rats“, Bull. Exp. Biol. Med., vol. 164, Nr. 2, S. 140–143, Dez. 2017. [Springer] [xii] LA Sever'yanova und DV Plotnikov, „Binding of Glyprolines to L-Arginine Inverts His Analgesic and Antiagressogenic Effects“, Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, Nr. 5, S. 621–624, September 2018. [PubMed]