Estudios de bacterias patógenas y GHK-Cu

Publicado: 2023-08-12

El tema de este artículo girará en torno al péptido GHK-Cu y los estudios realizados en bacterias patógenas. Si este tema despierta tu curiosidad, sigue leyendo. ¡Vamos a sumergirnos!

GHK-Cu y la piel

GHK-Cu es un componente natural de la sangre que se cree que es fundamental en la reparación de la piel. Los estudios realizados en cultivos de piel sugieren que el colágeno, los glicosaminoglicanos y otros componentes de la matriz extracelular, incluidos los proteoglicanos y el sulfato de condroitina, son sintetizados y degradados por GHK. Los investigadores especulan que las propiedades de GHK-Cu en el reclutamiento de fibroblastos, células inmunológicas y células endoteliales median al menos parte de este impacto. Este péptido parece coordinar el proceso de reparación al atraer ciertos tipos de células al sitio de la lesión [i].

La investigación sugiere que se mejora la elasticidad de la piel mientras se logra la tirantez y la firmeza. Los científicos plantean la hipótesis de que el daño solar, la hiperpigmentación y la visibilidad de las líneas finas y las arrugas parecen reducirse [i]. Se cree que el potencial de GHK-Cu para influir en la producción de colágeno es crucial para disminuir la apariencia de las cicatrices, detener la cicatrización hipertrófica, domar la piel áspera y restaurar la elasticidad y firmeza de la piel envejecida. Los profesionales plantean la hipótesis de que estas propiedades del GHK-Cu pueden estar mediadas en parte por su potencial para aumentar los niveles de TGF-2 [ii]. El péptido presumiblemente influye en la transcripción de genes en varios niveles ya través de múltiples vías metabólicas [iii].

Los estudios realizados en ratones sugieren que el GHK-Cu puede acelerar la recuperación de las quemaduras hasta en un 33 %. GHK-Cu parece promover el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el sitio del daño, además de atraer células inmunitarias y fibroblastos [iv]. Estos resultados proporcionan una nueva vía para mejorar el cuidado de las heridas en las unidades de quemados y acelerar la recuperación, ya que el impacto de la cauterización de las quemaduras dificulta que la piel reconstruya los vasos sanguíneos.

GHK-Cu y bacterias patógenas

Una de las principales razones por las que se considera que las heridas tardan tanto en sanar es que los microorganismos extraños han invadido el tejido. Los modelos de prueba con quemaduras graves o sistemas inmunológicos deteriorados parecen ser más vulnerables a las infecciones bacterianas y fúngicas. Los investigadores especulan que cuando se agregan ácidos grasos específicos al GHK-Cu, se produce una poderosa molécula antibacteriana que es eficaz contra muchas bacterias y hongos que retrasan el proceso de cicatrización de heridas [v].

Se ha sugerido que GHK-Cu en investigaciones sobre modelos de prueba para diabéticos es potencialmente más efectivo que los enfoques convencionales para mitigar las úlceras diabéticas. La investigación sugiere que, en comparación con los grupos de control, los modelos de prueba con atención convencional y aquellos influenciados por GHK-Cu parecieron mostrar un cierre de heridas significativamente más rápido y tasas de infección más bajas [vi]. Los sujetos de prueba con heridas abiertas isquémicas parecían experimentar resultados similares [vii].

GHK-Cu, actividad cerebral y fisiología del sistema nervioso

No se sabe bien cómo el deterioro cognitivo y ciertos trastornos neurológicos pueden causar la muerte neuronal. Debido a esto, desarrollar agentes efectivos para mitigar el declive es un desafío y las opciones actuales tienen bajas tasas de éxito. Sin embargo, los estudios sugieren que el GHK-Cu puede revertir la pérdida de la función neuronal en la raíz de muchos trastornos a medida que los organismos envejecen. Varios estudios han especulado que el GHK-Cu puede tener propiedades en el sistema nervioso central, incluida la angiogénesis mejorada, el crecimiento de los nervios y la disminución de la inflamación. También existe cierta especulación de que el GHK-Cu puede ayudar a restablecer un estado saludable en los sistemas dañados al restablecer la expresión génica aberrante [viii].

Los estudios sugieren que el GHK-Cu es abundante en el cerebro, pero sus niveles disminuyen gradualmente con la edad. Los científicos creen que una caída en GHK-Cu con la edad, en lugar de introducir nuevos procesos de enfermedad, es la causa de la neurodegeneración. Los investigadores especulan que el GHK-Cu puede proteger los tejidos del sistema nervioso de las agresiones naturales, como la desregulación genética.

Los estudios con ratas sugieren que el GHK-Cu puede preservar el tejido cerebral al bloquear la vía de muerte celular conocida como apoptosis. Después de hemorragias cerebrales y accidentes cerebrovasculares, la conocida vía miR-339-59/VEGFA parece activarse, mediando este efecto. Los científicos plantean la hipótesis de que el GHK-Cu puede aliviar las deficiencias neurológicas, disminuir el edema cerebral y bloquear la muerte neuronal causada típicamente por la sobreexpresión de miR-339-5p en modelos de rata [ix].

GHK-Cu y dolor

La investigación sugiere que cuando se presentó a modelos de dolor en ratas, el GHK-Cu pareció alterar el comportamiento. Los niveles elevados del analgésico natural L-lisina pueden ser responsables del potencial analgésico del péptido [x]. En estudios similares, también se planteó la hipótesis de que la L-arginina, otro aminoácido analgésico, tiene sus niveles aumentados por el péptido [xi].

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Referencias

[i] L. Pickart, JM Vasquez-Soltero y A. Margolina, "GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration", BioMed Res. Int., vol. 2015, pág. 648108, 2015. [BioMed Research International] [ii] A. Gruchlik, E. Chodurek y Z. Dzierzewicz, "Efecto de GLY-HIS-LYS y su complejo de cobre sobre la secreción de TGF-β en fibroblastos dérmicos humanos normales", Acta polaco Pharm., vol. 71, núm. 6, págs. 954–958, diciembre de 2014. [PubMed] [iii] L. Pickart y A. Margolina, "Regenerative and Protection Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data", Int. J. Mol. ciencia, vol. 19, núm. 7, julio de 2018. [PubMed] [iv] X. Wang et al., "GHK-Cu-liposomes aceleran la cicatrización de heridas por escaldadura en ratones al promover la proliferación celular y la angiogénesis", Wound Repair Regen. Apagado. publ. Curación de heridas. Soc. EUR. Reparación de tejidos Soc., vol. 25, núm. 2, págs. 270–278, 2017. [PubMed] [v] M. Kukowska, M. Kukowska-Kaszuba y K. Dzierzbicka, “Estudios in vitro de la actividad antimicrobiana de los conjugados Gly-His-Lys como candidatos potenciales y prometedores para la terapéutica en infecciones de la piel y los tejidos”, Bioorg. Medicina. química Lett., vol. 25, núm. 3, págs. 542–546, febrero de 2015. [Science Direct] [vi] GD Mulder et al., “Mejora de la cicatrización de úlceras en pacientes con diabetes mediante tratamiento tópico con cobre glicil-l-histidil-l-lisina,” Reparación de heridas Regen. Apagado. publ. Curación de heridas. Soc. EUR. Reparación de tejidos Soc., vol. 2, núm. 4, págs. 259–269, octubre de 1994. [PubMed] [vii] SO Canapp et al., “El efecto del complejo tripéptido-cobre tópico en la curación de heridas abiertas isquémicas”, Vet. Cirugía VS, vol. 32, núm. 6, págs. 515–523, diciembre de 2003. [PubMed] [viii] L. Pickart, JM Vasquez-Soltero y A. Margolina, “The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Declive”, Brain Sci., vol. 7, núm. 2, febrero de 2017. [PubMed] [ix] H. Zhang, Y. Wang y Z. He, "Glicina-histidina-lisina (GHK) alivia la apoptosis neuronal debido a hemorragia intracerebral a través de miR-339-5p/VEGFA Camino”, Frente. Neurosci., vol. 12, pág. 644, 2018. [PubMed] [x] LA Sever'yanova y ME Dolgintsev, "Efectos del tripéptido Gly-His-Lys en el comportamiento agresivo-defensivo inducido por el dolor en ratas", Bull. Exp. Biol. Med., vol. 164, núm. 2, págs. 140–143, diciembre de 2017. [Springer] [xii] LA Sever'yanova y DV Plotnikov, "Binding of Glyprolines to L-Arginine Inverts Its Analgesic and Antiagressogenic Effects", Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, núm. 5, págs. 621–624, septiembre de 2018. [PubMed]